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心血管药理学PPT课件
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    • 心血管药理学PPT课件

    PPT摘要

    这是心血管药理学PPT课件,主要介绍了抗高血压药的分类;药理作用及作用机制;应用;不良反应;肾上腺素受体阻断药;钙通道阻滞药;影响血管紧张素II形成和作用药,欢迎点击下载。

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      第23章抗高血压药antihypertensiveagents

      成人正常血压140mmHg(18.6Kpa)/90mmHg(12.0Kpa)原发性高血压机制尚未阐明,继发性高血压是某些疾病的一种表现。

      主要用于治疗原发性高血压和继发性高血压。

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      1.原发性高血压病因学说1)神经学说2)肾素学说2.根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度,可分为1、2、3期或轻、中、重型高血压病。3.应用降压药意义降低血压缓解症状,使高血压并发症↓,延长寿命,提高生活质量。

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      23.1抗高血压药的分类

      四大类:1.交感神经阻滞药1)中枢性抗高血压药可乐定等。2)神经节阻断药。3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平、胍乙啶。4)肾上腺素受体阻断药:(1)β受体阻断药普萘洛尔等。(2)α受体阻断药哌唑嗪等。(3)α和β受体阻断药拉贝洛尔。

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      2.血管舒张药1)直接舒张血管药肼屈嗪,硝普钠。2)钙通道阻断药硝苯地平等。3)钾通道开放药米诺地尔等。3.影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药1)血管紧张素转化酶抑制药卡托普利等。2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦、纈沙坦等。4.利尿药氢氯噻嗪、吲达帕胺等。

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      23.2交感神经阻滞药

      1.中枢性抗高血压药

      中枢神经系统

      抑制性神经元:α2受体,兴奋→外周交感神经活性↓

      兴奋性神经元:β受体,兴奋→外周交感神经活性↑

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      可乐定clonidine

      [药理作用及作用机制]1)扩小A,心收缩力↓,心输出量↓,肾小球血流量和肾小球滤过率不变;2)抑制胃酸分泌和胃肠蠕动;3)对中枢神经系统有镇静作用。

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      降压机制:激动中枢的2、I1咪唑啉受体→中枢抑制神经元兴奋→外周交感活性↓。①选择性激动延脑孤束核次一级神经元突触后膜的α2受体;②激动延脑腹外侧核吻侧段的I1咪唑啉受体(I1-imidazolinereceptor);③激动中脑阿片受体。与其降压和治疗阿片类药物的戒断症状有关。

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      [应用]适于中度高血压,尤高血压兼溃疡病者;肾性高血压或伴有肾功不良的高血压患者;吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。[不良反应]久用引起水钠潴留;镇静、嗜睡、便秘、腮腺痛、勃起障碍;突然停药可出现交感神经功能亢进症状。

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      甲基多巴methyldopa

      〔作用与作用机制〕降压作用与可乐定相似,外周血管阻力↓,尤以降低肾血管阻力明显,不减少肾血流量和肾小球滤过率,故特别适用于肾功能不良的高血压患者。降压时伴有心率减慢,心输出量减少;长期应用可逆转左室肥厚。甲基多巴为前体药物,在脑内转化为α-甲基去甲肾上腺素后激动中枢突触后膜α2受体而降压。。

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      〔应用〕治疗中度高血压,肾性高血压或伴有肾功不良的高血压患者。常与噻嗪类利尿药合用,也可与其他降压药合用治疗重度高血压。〔不良反应〕常见嗜睡、眩晕、口干、头痛、腹胀、便秘等。长期大量应用,20%病人出现抗球蛋白阳性反应;极少数出现狼疮样综合征,肝损害,立即停药。

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      莫索尼定(moxomidine)

      第二代中枢性降压药。降压时对心率及心输出量无影响,无明显的中枢镇静作用;可逆转左室肥厚。选择性激动RVLM的I1-咪唑啉受体,使外周交感活性↓而降压。激动I1-咪唑啉受体>α2受体,故在降压时无心率减慢和中枢镇静表现。用于轻、中型高血压。

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      2.神经节阻断药美加明(mecamylamin)咪噻吩(trimethaphan)只偶尔用于高血压急症、恶性高血压、高血压脑病、急性心衰和高血压危象的治疗。

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      3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药

      利血平(reserpine)〔药理作用〕较弱。特点:显效缓慢,作用温和、持久,停药后仍持效3~4周。降压时伴有心率减慢,心输出量减少,肾素分泌减少,水钠潴留。尚有中枢抑制作用。降压机制:利血平与神经末梢囊泡膜上的胺泵结合,使囊泡功能丧失,最终导致囊泡内递质耗竭,使交感神经传导受阻。

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      〔应用〕中、重型高血压,其他降压药无效的严重高血压者。〔不良反应〕主要有体位性低血压,禁用于伴有严重动脉硬化、心、脑、肾循环不良等症。

      机制:目前认为,胍乙啶代替NA贮存于囊泡,使正常递质耗竭,并代替NA被释放。

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      4.肾上腺素受体阻断药1)β受体阻断药降压机制:①阻断心脏β受体→减少心输出量;②阻断肾小球旁器β1受体→抑制肾素分泌;③阻断突触前膜的β2受体→抑制其正反馈作用,NA释放↓;④阻断中枢β受体→外周交感活性↓⑤改变压力感受器的敏感性;⑥增加前列环素的合成。

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      普萘洛尔(propranolol)又称心得安,非选择性β受体阻断药。血药浓度个体差异大。适用于伴有心绞痛、脑血管病变的高BP。

      美托洛尔(metoprolol)选择性β1受体阻断药,因首过效应生物利用度仅为40%,用于治疗高血压和心绞痛。

      阿替洛尔(atenolol)选择性β1受体阻断药,血浆浓度的个体差异较小。

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      2.α1受体阻断药

      哌唑嗪(prazosin)〔药理作用及作用机制〕◆选择性阻断血管平滑肌突触后膜α1受体,◆阻断突触前膜α2受体的作用弱,故降压时心率加快不明显,◆不增高血浆肾素活性,不影响肾血流量和肾小球滤过率;◆长期应用能改善脂质代谢;

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      ◆松弛膀胱及尿道平滑肌,可减轻前列腺增生患者排尿困难的症状。

      [应用]轻中度高血压。适于有前列腺肥大的老年患者。

      [不良反应]◆常有鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。◆部分患者出现“首剂效应”。

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      特拉唑嗪(terazosin)

      药理作用与哌唑嗪相似。可单用或与其他降压药合用,单用尚适用于良性前列腺肥大者。不良反应有头昏、头痛、心悸、无力、鼻塞、恶心、肢端浮肿等,“首剂效应”较少见。严重肾功能不全、孕妇、哺乳期妇女禁用。

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      乌拉地尔(urapidil)

      选择性阻断α1受体,也激动中枢的5-HT1A受体,降低延髓心血管调节中枢的交感反馈调节,而使外周阻力降低,血压下降。适用于各期高血压,子痫、高血压危象,也适用于后负荷增高的急性左心衰竭。

      拉贝洛尔(labetalol)竞争性阻断α1和β受体。降压作用温和,适用于治疗各型高血压。

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      23.3血管舒张药

      一、直接舒张血管药直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力;不抑制交感神经活性,不引起直立性低BP;激活交感神经,心输出量↑、心率↑、心肌耗氧↑,冠心病易引发心绞痛;反射性增加醛固酮分泌→水钠潴留;可增加高血压患者的心肌肥厚程度。合用利尿药及β受体阻断药加以纠正

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    《心血管药理学PPT课件》是由用户huangyixuan于2021-10-16上传,属于医疗健康ppt。

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